Kronisk betennelse og hjertesykdom – sammenhengen du bør kjenne til

Akutt betennelse versus kronisk lavgradig betennelse

Betennelse er i utgangspunktet en naturlig og nødvendig del av immunsystemets forsvar. Når du skjærer deg i fingeren eller får en infeksjon, starter en akutt betennelse: blodårer utvides, immunceller strømmer til og bekjemper trusselen. Etter noen dager roer prosessen seg og helbredingen starter. Dette er kroppens beskyttelsesmekanisme.

Kronisk lavgradig betennelse er noe helt annet. Her er betennelsesnivået konstant forhøyet på et lavt nivå, uten at det er en åpenbar infeksjon å bekjempe. Immunsystemet er i en slags konstant beredskap. Over tid skader denne tilstanden blodårene og bidrar til hjerte- og karsykdom – uten at personen nødvendigvis merker noe.

CRP og høysensitiv CRP – biomarkørene for betennelse

C-reaktivt protein (CRP) er et protein som leveren produserer som respons på betennelse. Det måles enkelt med en blodprøve og er den mest brukte markøren for betennelse i klinisk praksis. Vanlig CRP brukes til å påvise akutte infeksjoner og høye betennelsesnivåer.

For å vurdere kronisk lavgradig betennelse og hjerteinfarktrisiko brukes høysensitiv CRP (hs-CRP), som kan måle svært lave konsentrasjoner. Studier har vist at hs-CRP over 3 mg/L er forbundet med betydelig økt risiko for hjerteinfarkt og hjerneslag, uavhengig av tradisjonelle risikofaktorer som kolesterol og blodtrykk. hs-CRP er et tillegg – ikke en erstatning – til standardrisikofaktorene, og inngår i utvalgte risikovurderingsverktøy for hjerte- og karsykdom.

Betennelsens rolle i aterosklerose

Aterosklerose – innskrumping og herding av blodårene – er ikke bare en passiv opphopning av fett. Det er en aktiv inflammatorisk prosess som utspiller seg over tiår:

1. Skade på blodåreveggen: Høyt blodtrykk, røyking, oksidert LDL-kolesterol og høyt blodsukker skader det innerste laget (endotelet) i blodårene.
2. Rekruttering av immunceller: Immunceller (monocytter) migrerer gjennom den skadede åreveggen og omdannes til makrofager, som sluker oksidert LDL-kolesterol.
3. Skumceller og plakkdannelse: Makrofagene lastet med fett kalles skumceller. Disse samler seg og danner kjernen i aterosklerotiske plakk. Betennelsesstoffer (cytokiner) holder prosessen i gang.
4. Plakkdestabilisering: Betennelse kan gjøre plakkene sprø og ustabile. Et rupturert plakk utløser raskt en blodpropp, som kan tette blodåren fullstendig og forårsake et hjerteinfarkt.

Dette forklarer hvorfor noen hjerteinfarkt oppstår selv om blodåren ikke var mer enn halvt innsnevret – det er ikke størrelsen på plakket, men stabiliteten som avgjør om det ryker.

Hva øker kronisk betennelse?

En rekke faktorer bidrar til forhøyet betennelsesnivå i kroppen:

• Røyking: En av de kraftigste betennelsestriggerne – hvert drag øker nivåene av betennelsesmarkører
• Fedme og visceralt fett: Fettvev rundt organene skiller ut betennelsesstoffer (adipokiner) kontinuerlig
• Kronisk stress: Forhøyet kortisolnivå over tid fremmer betennelse
• Søvnmangel: Utilstrekkelig søvn øker CRP og andre inflammasjonsmarkører
• Periodontal sykdom (tannkjøttsykdom): Bakterier fra tannkjøttet kan spres i blodet og øke systemisk betennelse
• Fysisk inaktivitet: Regelmessig trening har en kraftig antiinflammatorisk effekt – det å la være å trene bidrar til betennelse
• Ugunstig kosthold: Ultraprosessert mat, sukker og transfett fremmer betennelse

Antiinflammatoriske tiltak – hva virker?

De gode nyhetene er at mange av faktorene som øker betennelse, kan påvirkes gjennom livsstil:

• Middelhavskosthold: Rik på omega-3-fettsyrer (fet fisk, valnøtter), polyfenoler (olivenolje, bær, grønnsaker) og fiber. Studier som PREDIMED-studien viser betydelig reduksjon i betennelsesmarkører og kardiovaskulære hendelser.
• Regelmessig trening: Moderat aerob trening senker CRP og andre inflammasjonsmarkører. Effekten er uavhengig av vekttap.
• Røykeslutt: CRP-nivåene faller markant allerede uker etter røykeslutt
• Vektreduksjon: Tap av visceralt fett reduserer produksjonen av betennelsesstoffer
• God søvnhygiene: 7–9 timer søvn per natt holder betennelsesnivåene nede

Kolkisin er et gammelt antiinflammatorisk legemiddel som nå har fått fornyet interesse i hjertevern. COLCOT-studien (2019) og LoDoCo2-studien (2020) viste at lavdosekolkisin etter hjerteinfarkt og ved stabil koronarsykdom reduserer risikoen for nye hjertehendelser med om lag 25–30 %. Kolkisin hemmer spesifikke betennelsesveier (NLRP3-inflammasomet) og er nå inkludert i europeiske retningslinjer for utvalgte høyrisikopasienter. Les mer om forebygging av hjertesykdom og kolesterol og hjertehelse.